مطالب جالب زیست شناسی 

..................................................................................................................

............................................................................................................

آنچه راجع به سارس باید بدانیم

 روش درمان بیماران مبتلا به SARS چگونه است ؟

علیرغم تلاش پزشکان ، فعلا دارویی جهت درمان پیدا نشده است و تا حال آنتی بیوتیکی در این زمینه مؤثر نبوده است ولی داروی ریباورین با یا بدون تجویز استروئید با نتایج نامعلوم مصرف شده است. لذا برای کنترل بیماری در جامعه پیشگیری از اهمیت بسزایی برخوردار است.

سرعت گسترش بیماری چگونه است ؟

SARS نسبت به آنفلونزا کمتر عفونی است دوره کمون آن 7-2  روز ( بطور متوسط 5-3 روز ) می‌باشد مسافرت‌های بین‌المللی ریسک گسترش سریع بیماری را افزایش می‌دهد.

 تا حال تعداد مبتلایان به بیماری و پراکندگی جغرافیایی آن چگونه بوده است؟

تا 28 آوریل 2003 ، 5050 نفر مبتلا شده و از این تعداد 321  نفر فوت کرده‌اند و تا حال این بیماری از کشورهای چین ، هنگ گنگ ،  مالزی ، کانادا ، تایوان ، فرانسه ، آلمان ، اندونزی ، ایتالیا ، تایلند ، سنگاپور ، استرالیا ، برزیل ، بلغارستان ، هندوستان ، ژاپن ، کویت ، مغولستان ، جمهوری ایرلند ، رومانی ، فیلیپین ، آفریقای‌جنوبی ، اسپانیا ، انگلستان ، ایالات‌متحده ، سوئد ، سوئیس  و  ویتنام گزارش شده است.

   آیا SARS  می تواند نتیجه بیوتروریسم باشد؟

هیچگونه دلیلی برای تأیید یا رد این ادعا وجود ندارد.

   تا چه حد باید نگران بود ؟

بیماری علاوه براینکه می‌تواند شدید باشد می‌تواند در مسافرت به کشورهای آلوده از سرعت انتشار بالایی بر خوردار باشد ولی درصد کشندگی آن پایین است ( حدود 4 % ) این میزان  با افزایش سن  و وجود بیماریهای  مزمن  در  فرد  بالا می رود .

 سفر تا چه حد می‌تواند مخاطره‌آمیز باشد؟

WHO سفرهای غیرضروری به مناطق آلوده ( مناطقی که زنجیره انتقال ویروس در آنجا مشاهده شده است ) بخصوص مناطق آلوده چین و تورنتو کانادا را منع می‌نماید ضمناً تمامی مسافرین باید از علائم اصلی بیماری آگاه گردند و از تماس نزدیک با افرادی که آلوده شده‌اند یا سابقه  سفر اخیر به نواحی آلوده را داشته‌اند اجتناب نمایند و مسافرانی که دچار این علائم شده‌اند تا وقتی که بطور کامل بررسی نگردیده‌اند نباید آن کشور را ترک کنند . اما باتوجه به کنترل بیماری و عدم مشاهده موارد جدید طی  فصل سرد جاری  نگرانی زیادی از انتشار آن وجود ندارد

 WHO چه اهدافی را دنبال می کند ؟

1 - پیشگیری و کنترل شیوع بیماری

2 - مشخص نمودن عامل بیماری

3 - مشخص نمودن رژیم درمانی مؤثر

4 - حمایت کشورهای درگیر در صورت نیاز از طریق اعزام کارکنان بهداشتی

 عامل بیماری چیست؟

عامل بیماری ویروسی از خانواده کروناویروسها می‌باشد

 روش انتقال بیماری‌ چگونه است ؟

انتقال از شخص به شخص از طریق قطرات تنفسی و ترشحات بدن فرد بیمار بوده و بیشتر در افرادی که در بیمارستان یا در خانه با بیمار تماس نزدیک داشته‌اند صورت می‌گیرد بنابراین در صورت مراقبت از بیمار ، زندگی با وی و یا تماس نزدیک با ترشحات تنفسی ، مایعات بدن یا مدفوع بیماران ، احتمال انتقال بیماری وجود دارد.

   نحوه برخورد با بیماران مبتلا به  SARS چگونه است ؟

بیمار باید از نظر تنفسی و سایر ترشحات ایزوله شود. معاینه بیماران توسط کارکنان و پزشکان باید با ماسک و عینک و پوشش سر و دستکش صورت گیردInfection control guidance) (Hospital . دست ها قبل و بعد از تماس با فرد بیمار می‌بایستی شسته شود. بیمار باید در اتاق در بسته با فشار منفی نگهداری شده ولی پنجره‌ها را می توان برای تهویه خوب باز گذاشت ( ولی این پنجره‌ها نباید به محل‌های عمومی باز شود ).

 روش بر خورد در موارد تماس احتمالی چگونه است ؟

1 - دادن اطلاعات در خصوص تابلو بالینی به بیمار

2 - ایزولاسیون در منزل بمدت 10 روز

3 - ویزیت حضوری یا  با  تلفن بطور روزانه توسط یکی از اعضای تیم مراقبت

 (Public  health  Care team) 

4 - کنترل روزانه تب ( شایعترین علامتی که در ابتدا ظاهر می شود تب است )

 چه اقداماتی در درمان بیماران مبتلا به SARS  صورت می‌گیرد ؟

1 - ایزولاسیون

2 - گرفتن نمونه خلط ،  خون و ادرار  برای سایر علل معمول پنومونی بخصوص انواع آتیپیکال و یا مواردی که همراه با عاملSARS ممکن است  وجود داشته باشند .

3 - شمارش گلبول های سفید با افتراق ، شمارش پلاکت ، تست های کبدی و کلیوی ، الکترولیت‌ها  و سی آر پی

4 - تجویز آنتی بیوتیک برای درمان پنومونی اکتسابی آتیپیکال

5 - استفاده از نبولایزر با یک برونکودیلاتور ، فیزیوتراپی سینه ،  برونکوسکوپی

 تعاریف تشخیصی بیماری چیست؟

مورد مظنون:

هر فردی که بعداز اول نوامبر 2002  (10 آبان 1381) باسابقه تب بالای 38درجه وسرفه‌ و مشکلاتتنفسی و حداقل یکی از موارد زیر در فاصله 10 روز قبل از شروع علائم را داشته باشد:

- تماس نزدیک یا زندگی کردن با هم، پرستاری کردن و یا تماس مستقیم با ترشحات تنفسی یا مایعات بدن بیمار مظنون

- سابقه مسافرت به منطقه آلوده

-  اقامت در یک منطقه آلوده

مورد محتمل:

1 - یک مورد مظنون که در رادیوگرافی ریه نمای پنومونی یا سندرم دیسترس تنفسی (RDS ) داشته باشد.

2 - یک مورد مظنون که در اتوپسی ریه یافته های سندرم دیسترس تنفسی ( RDS  ) بدون عامل قابل شناسایی داشته باشد.

طبق آخرین دستورالعمل مرکز مدیریت بیماریهای وزارت بهداشت ، درمان و آموزش پزشکی تا زمان تهیه ماسک مخصوص برای استفاده در مواجهه احتمالی با موارد بیماری ، پرسنل بهداشتی درمانی می‌توانند از ماسک‌های معمولی  که در داخل آن ده تا بیست  لایه گاز معمولی قرار داده شده است استفاده نمایند.  

ساختمان ستون فقرات

اطلاعات اولیه : 

استخوانها و مفاصل ، روی هم اسکلت بدن را تشکیل داده و با کمک عضلات ، باعث ایجاد حرکت می‌شوند. استخوانها نوعی بافت همبند متراکم می‌باشند که سلولها و رشته‌های آن در ماده زمینه‌ای کلسیفیه شده‌ای به‌نام ماتریکس محصور شده‌اند. استخوان از مواد آلی و مواد معدنی تشکیل شده است. مواد آلی تقریبا 3/1 وزن استخوان را تشکیل داده و شبکه‌ای با خاصیت ارتجاعی در درون استخوان تشکیل می‌دهند. 3/2 باقیمانده ، از مواد معدنی از قبیل کلسیم و فسفر تشکیل یافته و سختی استخوان را باعث می‌شوند. استخوانها در بدن وظایف متعددی را بر عهده دارند.

ستون فقرات تکیه گاه محکم بدن است و بار سنگین سر ، دستها و تنه را که تقریبا 3/2 وزن تمام بدن است تحمل می‌کند. نخاع و ریشه‌هایی که از آن جدا می‌شوند طوری در داخل مهره‌ها قرار گرفته‌اند که هنگام حرکات طبیعی ستون فقرات هیچگونه آسیبی نمی‌بینند. به ناحیه پشتی ستون فقرات 12 دنده متصل می‌گردد که مانند دو چنگک از راست و چپ تا دور قلب ، ریه‌ها و قسمتی از اعضای درون شکم را فرا گرفته و آنها را حفاظت می‌کند.

فیزیولوژی ستون فقرات : 

ستون مهره‌ها از 26 مهره استخوانی تشکیل شده است. این مهره‌ها طوری به هم وصل شده‌اند که یک ستون استخوانی را درست کرده اند. در داخل هر کدام از مهره‌ها سوراخ بزرگی وجود دارد. این سوراخها در طول ستون مهره‌ها مجرایی را تشکیل می‌دهند که نخاع ، یعنی طنابی که از مغز جدا می‌شود در داخل آن قرار گرفته است. اتصال مهره‌ها به یکدیگر بسیار دقیق است و آن چنان استحکامی به ستون مهره‌ها می‌دهد که وزن بدن را به راحتی تحمل می‌کند و به چپ و راست؛ جلو و عقب نیز خم می‌شود، و در همین حال نخاع را که ساختمان عصبی بسیار ظریف و مهمی است، در داخل خود محافظت می‌کند.

وقتی به ستون مهره‌ها از روبرو و یا از پشت نگاه می‌کنیم کاملا مستقیم است، یعنی هیچ انحرافی به اطراف ندارد؛ ولی وقتی از پهلو به آن نگاه می‌کنیم در آن پیچ و خم دیده می‌شود، یعنی در قسمت گردن و کمر به طرف داخل بدن فرو رفته و در ناحیه پشت و لگن برجسته است. این وضعیت باعث می‌شود که ستون مهره‌ها وزن بدن را خیلی بهتر تحمل کند و در عین حال، در موقع ایستادن انسان بتواند کنترل بدن خود را حفظ کند. ستون مهره‌ها در ناحیه گردن از 7 مهره ، در سینه از 12 مهره در قسمت کمر از 5 مهره و در ناحیه لگن از 2 مهره ، یعنی مهره‌های خاجی و دنبلانچه ، درست شده است.

سیر تحولی ساختار ستون فقرات در جانوران : 

جانوران دو گروه هستند: بی‌مهره‌گان (Invertebrate) و طنابداران (Chordata). طنابدارن خود شامل 2 گروه هستند: طنابداران اولیه و طنابداران عالی یا مهره‌داران (Vertebrate).

ستون فقرات در طنابدارن اولیه : 

نوتوکورد یک میله اسکلتی اولیه است که در سطح پشتی طنابداران اولیه ظاهر شده و از صفحات پهن شده‌ای تشکیل شده است که شامل سلومهای بزرگ است. این سلوم ترشحات ژلاتینی تولید می‌کنند که همانند غلافی در اطراف این سلومها قرار می‌گیرند و نوتوکورد حالت مقاوم پیدا می‌کند. به این ترتیب نوتوکورد به صورت میله باریک ، انعطاف پذیر ، نرم و مقاومی است که در قسمت پشتی جانور کشیده شده و شکل ابتدایی ستون فقرات را ایجاد می‌کند.

ستون فقرات در ماهیها : 

نوتوکورد در مهره‌داران جای خود را به ستون فقرات غضروفی یا استخوانی می‌دهد. ستون فقرات که در ماهیهای غضروفی از جنس غضروف و در ماهیهای استخوانی از جنس استخوان است از مهره تشکیل شده است. هر مهره دارای یک جسم مهره‌ای است. در سطح پشتی هر مهره یک کمان عصبی دیده می‌شود. هر جسم مهره‌ای از 4 قطعه ساخته شده است که قطعات فوقانی کمانهای عصبی را ایجاد می‌کند. و قطعات پایین حامل دو جفت زایده هستند که دنده‌ها را ایجاد می‌کنند.

ستون فقرات در دوزیستان : 

در دوزیستان ستون فقرات از مهره‌های جدا از هم تشکیل شده‌اند. مناطق مختلف در ستون مهره‌هایشان متمایز شده است. شامل مهره‌های گردن ، پشت ، ناحیه کمری ، ناحیه خاجی و ناحیه دمی. در ناحیه گردن فقط یک مهره به نام "اطلس" وجود دارد.

ستون فقرات در خزندگان و پرندگان : 

در خزندگان ، اسکلت طرح عمومی مشابه دوزیستان را دارد. ناحیه گردن توسعه یافته و دارای دو تا مهره گردن به نام اطلس و آسه است. اتصال مهره‌های ستون فقرات طوری است که بتواند وزن سنگین جانور را تحمل کند. در پرندگان ، ساختار ستون فقرات نسبت به خزندگان تغییر زیادی نکرده است.

ستون فقرات درپستانداران : 

در پستاندارن به خصوص انسان ، ستون فقرات بسیار تحول یافته است. که شامل 7 مهره گردنی ، 12 مهره پشتی ، 5 مهره کمری ، یک استخوان دنبالچه و یک استخوان خاجی شده است.

ساختمان ستون فقرات : 

ستون فقرات یا ستون مهره‌ای یا "تیره پشت" یکی از مشخصات همه جانوران مهره‌دار است. ستون فقرات در انسان از 34 - 33 مهره استخوانی تشکیل یافته است که 24 عدد آنها آزاد و نسبت به یکدیگر متحرک هستند. 5 عدد آنها به هم متصل شده و استخوان خاجی را تشکیل می‌دهند. و 5 - 4 عدد از مهره‌ها نیز به یک قطعه استخوان به نام دنبالچه تبدیل شده‌اند. بنابراین تعداد مهره‌ها در افراد بالغ به 26 قطعه تبدیل می‌گردد.

شمارش مهره‌ها نیز از بالا به پایین صورت گرفته و از 5 قسمت تشکیل شده است: گردنی (Cervical) هفت مهره - پشتی یا سینه‌ای (Thoracic) دوازده مهره - کمری (Lumbar) پنج مهره - استخوان خاجی (Sacrum) یک مهره و استخوان دنبالچه‌ای (Coccygeal) یک مهره . طول ستون مهره‌ها در مردان 70 سانتیمتر و در زنان 60 سانتیمتر است و 4/1 طول یک ستون مهره‌ای رادیسکهای بین مهره‌ای تشکیل می‌دهند.

ساختمان یک مهره معمولی : 

هر مهره از یک بخش قدامی (تنه) و یک بخش خلفی (قوس مهره‌ای) ساخته شده و سوراخ مهره‌ای در بین این دو بخش قرار دارد در مجموع هر مهره از قسمتهای زیر تشکیل شده است:

• تنه مهره: دارای 5 سطح فوقانی ، تحتانی ، خلفی و طرفی است. سطح خلفی ، حد قدامی کانال نخاعی را می‌سازد و سطح فوقانی و تحتانی محل قرارگیری دیسک بین مهره‌هاست. تنه مهره در تحمل وزن بدن شرکت می‌نماید.
• قوس مهره‌ای که از نخاع محافظت می‌کند و از قسمتهای زیر تشکیل شده است.
  یک جفت پایه (Pedicle) که قسمتهای قدامی طرفی قوس مهره‌ای را تشکیل می‌دهد.
  یک جفت تیغه (Laminae) که قسمتهای خلفی قوس مهره‌ای را بوجود می‌آورند.
  هفت زایده که شامل 4 زایده مفصلی (2 تا فوقانی و 2 تا تحتانی) ، دو زایده عرضی و یک زایده شوکی می‌باشد.

مهره‌های آزاد : 

مهره‌های آزاد شامل مهره‌های گردن ، مهره‌های پشت و مهره‌های کمری هستند. مهره‌های آزاد به استثنای مهره اول و دوم گردن ، دارای ساختمان مشابهی هستند. دو مهره اول گردن (مهره اطلس و مهره محوری) ، ساختمان خاص دارند. زیرا این دو باید ستون فقرات را با کاسه سر متصل سازند. مهره اول گردن به نام اطلس ، تنه ندارد و به جای آن یک قوس قدامی دیده می‌شود. در بالای این قوس از هر طرف یک حفره مفصلی برای دو برآمدگی استخوانی پس سری و در زیر آن دو زایده مفصلی برای اتصال به مهره دوم گردن (مهره محوری) وجود دارد. از تنه مهره دوم گردنی ، یک برآمدگی استخوانی به شکل دندان (زایده دندانی) به سمت بالا جدا می‌شود که با سطح درونی قوس قدامی اطلس دارای اتصالی مفصلی است.

استخوان خاجی (Sacrum) : 

استخوان خاجی از 5 مهره که با یکدیگر جوش خورده‌اند، ساخته شده است. این استخوان جدار خلفی حفره لگن را تشکیل می‌دهد. شکل آن سه گوش و سطح قدامی آن قدری گود و سطح خلفی آن قدری برجسته است و از دو طرف به استخوان خاصره متصل می‌شود. اتصال استخوان خاجی با آخرین مهره کمر بوسیله دو زایده مفصلی فوقانی مهره‌ها صورت می‌گیرد.

استخوان دنبالچه (Coccygeal) : 

این استخوان از 5 - 4 مهره کوچک به هم چسبیده تشکیل شده است که شکل مثلثی دارد و با رباطهای مفصلی به انتهای استخوان خاجی متصل است. دنبالچه در انسان ، منطبق با دم حیوانات پستاندار است که کوچک و بدون رشد مانده است.

مفاصل ستون فقرات : 

مفصل بین استخوان پس سری و اولین مهره گردن ، حرکات سر را به پایین و بالا و راست و چپ ، ممکن می‌سازد. زایده دندانی مهره دوم گردن بوسیله یک رباط عرضی به سطح درونی قوس قدامی مهره اطلس متصل است که موجب حرکت و گردش سر می‌شود. در رفتگی این مفصل و پارگی رباط عرضی ، خطر فرو رفتن مهره دوم گردن به داخل نخاع و مرگ فوری را در بردارد.

قرصهای غضروفی : 

اتصال مهره‌ها به یکدیگر بوسیله "قرصهای غضروفی" بین مهره‌ای و دو زایده مفصلی است. رباطهای سرتاسری و مشترک خلفی و قدامی باعث تحکیم آنها می‌گردد. تعداد قرصهای غضروفی بین مهره‌ای 23 عدد است. در ساختمان قسمت مرکزی این قرصهای غضروفی ، ماده ژلاتینی آبدار بکار رفته است. در نتیجه فشار و سنگینی وزن بدن روی قرصها ، آب ماده ژلاتینی آن به خارج فشرده شده، از ضخامت قرصها کاسته می‌شود. به این جهت است که شبها قد انسان پس از کار سنگین روزانه 2 سانتیمتر کوتاهتر می‌شود. قد انسان هنگام صبح ، پس از برخاستن از خواب ، بلندتر از دیگر مواقع روز است.

بیماریهای ستون فقرات : 

شکستگی ستون مهره‌ای : 

شکستگی جسم مهره یا قوس خلفی آن اغلب با خونریزی و تغییر مکان قطعات شکسته همراه است و در نتیجه ممکن است نخاع فشرده و له شود و یا قطع گردد که ضایعات عصبی حسی و یا حرکتی بسیار مهمی را ایجاد می‌کند. اگر ضایعه له شدن و یا قطع نخاع در ارتفاع پشتی و یا کمری باشد، هر دو پا از حرکت می‌افتد، رفلکسها از بین می‌رود و فلج شل عارض می‌گردد، کار مثانه و مقعد مختل شده و ادرار خود به خود و قطره قطره از مثانه خارج می‌شود.

پس از مدتی ، تونوس از دست رفته عضلات (قدرت انقباض عضلات) مجددا بر‌می‌گردد و حتی از میزان طبیعی بیشتر می‌شود و اندام مربوطه به حال انقباض دائم درمی‌آید. خلاصه فلج شل و به فلج سخت تبدیل می‌شود. اگر ضایعه در ستون مهره‌ای گردن باشد علاوه بر عوارض نامبرده در بالا ، هر دو اندام فوقانی نیز کم و بیش دچار اختلالات حسی و حرکتی خواهد شد. شکستگی و یا دررفتگی مهره اول خطرناک است، زیرا ممکن است به مرکز تنفس صدمه رسانده ، موجب مرگ فوری مصدوم گردد.

تغییر شکل ستون مهره‌ای : 

دانش آموزی که در کلاس درس ساعتها روی نیمکت می‌نشیند، عضلات او در حالت سستی و استراحت بوده و تنفس او سطحی است، هوای کلاس نیز به علت زیادی شاگردان خفه و اکسیژن آن کم است و در نتیجه کودکان ضعیف و راشیتیسمی با پشت خمیده ، سینه مسطح و شانه‌های پایین افتاده ، به مرور زمان قوز پیدا می‌کنند. در خمیدگی ستون مهره‌ای و آشکار شدن قوز ، بندها و رباطهای سمت تحدب ستون فقرات بخصوص رباط مهره‌ای مشترک خلفی کشیده می‌شود و برعکس رباط مهره‌ای مشترک قدامی کوتاه می‌شود. اگر بیماری باز هم پیشرفت کند، به مرور از مقاومت جسم مهره در محل فشار کم می‌شود. کمی مقاومت جسم مهره موجب فرو رفتن قسمتی از قرص غضروفی بین مهره‌ای در استخوان مهره می‌گردد.

منبع:دانشنامه رشد

+ نوشته شده در  جمعه بیستم اردیبهشت 1387ساعت 17:4  توسط گل رز  | یک نظر

نشانگرهایDNA

معرفی انواع نشانگرها : DNA یتاریخچه، متدولوژی، کاربردها

تاریخچه RFLP ‌
RFLP‌‌‌‌ اولین‌ بار در سال‌ 1974 به‌ عنوان‌ یک‌ مارکر ژنتیکی‌ توسطGrodzicker ‌ و همکاران برای‌ تعیین‌ جهش‌ در ویروس‌ به‌ کار گرفته‌ شد. استفاده‌ ازRFLPبه‌ عنوان‌ مارکر بیماری‌ ژنتیکی‌اولین‌ بار توسطKon ‌و Dozy (1974) برای‌ آنالیز بیماری‌ کم‌ خونی‌ داسی‌ شکل‌ به‌ کار گرفته‌ شد.Botstein و همکاران‌ 1980تئوری‌ پایه‌ این‌ روش‌ را برای‌ نقشه‌یابی‌ ژنهای‌ مرتبط‌ با بیماری‌ در انسان‌ مطرح‌ کردند. Southern روش‌ انتقال‌ الگویDNA ‌ و پروب‌ (کاوشگر) از ژل‌ به‌غشاء نیترو سلولزی‌ درRFLPرا ابداع‌ کرد.
Backman‌‌‌‌ (1986) برای‌ اولین‌ بار استفاده‌ از این‌ نشانگر را مطرح‌ نمود. کاربردهای‌ مهم همچون‌ نقشه‌یابی‌ و دستکاری‌ مکانهای‌ ژنهای‌ کنترل‌ کننده‌ صفات‌ کمی‌ با استفاده‌ ازRFLPدر سال‌1983 توسطBackman‌ وSoller بیان‌ گردید. با گسترش‌ کاربرد این‌ نشانگر قدرتمند چند ژن‌ یا ژنوم‌آنالیز شدند تعدادی‌ از گونه‌های‌ دام‌ چون‌ گاو، گوسفند، بز، اسب، خوک‌ و جوجه‌ نیز با استفاده‌ از این‌نشانگر آنالیز شدند .

کلیات‌ تکنیک‌:
‌‌‌‌مشخص‌ شده‌ است‌ که‌ ژنوم‌ موجودات‌ به‌ طور طبیعی‌ دارای‌ تفاوتهایی‌ در ردیف‌ بازهای‌ خطی می‌باشند این‌ تغییرات‌ طبیعی‌ که‌ سبب‌ گوناگونی‌ در افراد یک‌ جمعیت‌ می‌شود چند شکلی‌ ژنتیکی‌نام‌ دارد. اگر این‌ چند شکلی‌ در ردیف‌ بازهایDNA ‌ در جایگاه‌ شناسائی‌ آنزیم‌ محدودکننده‌ ایجادشده‌ باشند به‌ راحتی‌ قابل‌ ردیابی‌ استRFLP . وجود الگوهای‌ غیر یکسان‌ است‌ که‌ بر اثر هضم‌آنزیمی‌ یک‌ ناحیهِ خاص‌ ازDNA بوسیلهِ آنزیمهای‌ محدود کننده‌ مشخص‌ می‌شود. این‌ الگوهای‌غیریکسان‌ به‌ علت‌ تفاوتDNA ‌ بسته‌ به‌ حضور یا عدم‌ حضور جایگاه‌ آنزیمهای‌ محدود کننده‌بوجود می‌آید این‌ الگوها را به‌ دو شکل‌ می‌توان‌ مشخص‌ کرد .
- هضم‌ آنزیمی‌ و سپس‌ الکتروفوز و استفاده‌ از لکه‌گذاری‌ ساترن
PCR قطعه‌ مورد نظر و هضم‌ آنزیمیRFLP‌‌‌‌ مستقیما روی‌ تظاهر ژن‌ از طریق‌ تغییر در شکل‌گیریmRNA ‌و میزان‌ و تعداد نسخه‌برداری‌ تاثیر می‌گذارد.

آنزیمهای‌ محدودگر:
‌‌‌‌آنزیمهای‌ برشی‌ دسته‌ای‌ از آنزیمهای‌ آند و نوکلئاز به‌ شمار می‌روند که‌ یک‌ ردیف‌ اختصاصی از بازها را در درون‌ مولکولDNA ‌ دو رشته‌ای‌ شناسائی‌ می‌کنند .
‌‌‌‌در سال‌ 1970 سویه‌های‌ معینی‌ از باکتری‌ که‌ قادرندDNA خارجی‌ را که‌ وارد سلول‌ آن شده‌ تجزیه‌ کنند، کشف‌ گردید. چون‌ با این‌ آنزیمها، سویه‌های‌ ویژه‌ای‌ از باکتری‌ قادر بودند که‌ آلوده‌کنندگی‌ فاژ یا ویروس‌ را کاهش‌ دهند و در واقع‌ زمان‌ میزبانی‌ باکتری‌ را محدود کنند به‌ اسم‌ آنزیم‌محدودگر نامیده‌ می‌شذتد. به‌ دلیل‌ اهمیت‌ این‌ پدیده‌ و نقش‌ کلیدی‌ آن‌ در پیشرفت‌ ملکولی‌ کاشفین‌این‌ آنزیمهای‌ محدودگر سه‌ نفر به‌ اسم‌ آلبر(Albet) )، اسمیتSmith)) ‌)، ناتنز (Nathan)بودند که‌ موفق‌ به‌ دریافت‌ جایزهِ نوبل‌ شدند ‌‌‌‌در بیشتر مواقع‌ توالی‌ شناخته‌ شده‌ این‌ آنزیمها یک‌ پالیندروم‌ است‌ که‌ معمولاإ شامل‌ چهار شش‌ جفت‌ باز دارای‌ تقارن‌ دو طرفی‌ است، یعنی‌ از چپ‌ و راست‌ به‌ یک‌ صورت‌ خوانده‌ می‌شود.
‌‌‌‌زمانی‌ که‌ یک‌ آنزیم‌ برشی‌ بهDNA ‌ اضافه‌ می‌شودDNA از بسیاری‌ از مکانها که‌ از آنها قبلاعنوان‌ سایت‌ برشی‌ یاد شد، شکاف‌ برمی‌دارد و در اصط‌لاح‌ هضم‌ می‌شود. حاصل‌ فرآیند هضم،تعدادی‌ قطعه‌ است، در ذیل‌ چند مثال‌ از آنزیمهای‌ برشی‌ آورده‌ شده‌ است:
‌‌‌‌در روشRFLP ‌ ابتدا نمونه‌ای‌ ازDNAرا با یکنوع‌ آنزیم‌ برشی، هضم‌ می‌کنند که‌ در نتیجه تعداد زیادی‌ قطعه‌ با طول‌ متفاوت‌ بدست‌ می‌آید، سپس‌ این‌ قطعات‌ با استفاده‌ از ژل‌ آگارز ازهمدیگر جدا می‌شوند شناسائی‌ وتشخیص‌ یک‌ قطعه‌خاص‌ با استفاده‌ از کاوشگرها امکانپذیر است‌که‌ این‌ عمل‌ با استفاده‌ از تکنیک‌ دیگری‌ تحت‌ عنوان‌ لکه‌گذاری‌ ساترن صورت‌ می‌گیرد.

پروب‌ یا کاوشگر:
‌‌‌‌قطعهِ خاصی‌ ازDNAرا که‌ متعلق‌ به‌ توالی‌ از یک‌ ژن‌ خاص‌ یاcDNA می‌باشد، بوسیله آنزیمهای‌ برشی‌ خاص‌ هضم‌ و قطعات‌ حاصل‌ در حاملهایی‌ پلاسمید که‌ توسط‌ همان‌ آنزیم‌محدودگر برش‌ داده‌ شده‌اند جاگذاری‌ می‌شود. این‌ پلاسمیدها جهت‌ تکثیر و نگهداری‌ به‌ باکتریهای‌آزمایشگاهی‌ که‌ اغلب‌ اشریشا کلی‌ هستند منتقل‌ می‌شوند. کلونهای‌ یاد شده‌ توسط‌ رادیو ایزوتوپها یامواد شیمیایی‌ چون‌ بیوتین‌ نشاندار می‌شود. در صورت‌ وجود همگنی‌ ردیف‌ بازی‌ مشابه‌ بین‌ پروب‌وDNA هضم‌ شده‌ اتصال‌ بین‌ این‌ دو برقرار خواهد گردید.

لکه‌گذاریSouthern‌‌ ‌:
‌‌‌‌برای‌ انجام‌ عمل‌ هیبرایداسیون‌ لازم‌ است‌ که‌ علاوه‌ بر قطعه‌ کاوشگر، قطعاتDNA ‌هضم شده‌ نیز تک‌ رشته‌ای‌ شوند لذا ابتداDNA روی‌ ژل‌ آگارز که‌ حاوی‌ قطعات‌ هضم‌ شده‌ است‌ درمحلولهای‌ قلیائی‌ مثل‌ اوره‌ یا فرمالدئید یا هیدروکسیدسدیم‌ تک‌رشته‌ می‌نمایند. سپس‌ صفحه‌ای‌ ازغشاء نیترو سلولزی‌ را روی‌ قسمت‌ فوقانی‌ ژل‌ قرار داده‌ و روی‌ آن‌ غشاء مقداری‌ کاغذ جاذبه‌ الرطوبه‌می‌گذارند محلول‌ بافر تانک‌ الکتروفوزر بوسیله‌ فشار اسمزی‌ کاغذ فوقانی‌ بالا کشیده‌ می‌شود و حین‌عبور از ژل‌ به‌ غشاء نیترو سلولزی‌ که‌ دارای‌ بار مثبت‌ است‌ منتقل‌ می‌گردد. با تسهیل‌ عمل‌هیبریداسیون‌ بین‌ کاوشکر و قطعاتDNA ‌ هضم‌ شده‌ در معرض‌ پروب‌ نشاندار رادیواکتیو در نقاطی‌که‌ همولوژی‌ وجود دارد هیبرید می‌گردد. قطعاتی‌ که‌ هیبریداسیون‌ در آنها صورت‌ نگرفته‌ است‌ ازمحیط‌ شسته‌ می‌شوند و سپس‌ از غشای‌ نیترو سلولزی‌ در مجاورت‌ فیلم‌ عکاسی‌ اتورادیوگرافی‌بعمل‌ می‌آید پس‌ از ظهور و ثبوت‌ فیلم‌ قطعات‌ ویژه‌ای‌ ازDNA که‌ با پروب‌ هیبرید هستند به‌صورت‌ یک‌ باند مرئی‌ دیده‌ می‌شود شکل‌ زیر مراحل‌ انجام‌ لکه‌گذاریSouthern ‌ را نشان‌ می‌دهد.مزایایRFLP ‌ عبارت‌ است‌ از موارد زیر می‌باشد:
- تحت‌ تاءثیر محیط‌ نیست‌ و صددرصد ژنتیکی‌ است‌
- همبارز است‌
- تکرار پذیری‌ آن‌ بالاست‌

PCR-RFLP(PBR)
‌‌‌‌در روش‌ دومRFLP ‌، ابتدا قطعه‌ حاوی‌ جایگاه‌ چند شکلی‌ را با واکنش‌ زنجیرهِ پلی‌مراز واستفاده‌ از دو پرایمر مخصوص‌ که‌ به‌ همین‌ منظور طراحی‌ شده‌ تکثیر می‌نمایند و پس‌ از هضم‌آنزیمی، الکتروفوز می‌کنند. درPBR جهشهائی‌ از نوع‌ نقطه‌ای‌ و حذف‌ و اضافه‌ که‌ باعث‌ تغییر درسطح‌ قطعه‌ آنزیمی‌ می‌گردند قابل‌ تشخیص‌ است‌ .

‌‌فرق‌ لکه‌گذاری‌ ساترن وPBR :
‌‌‌‌در RFLPساترن تنوعDNA‌در داخل‌ یک‌ منطقهKb ‌30 محصور توسط‌ پروب‌ تعیین می‌گردد در حالیکه‌ درPBR تنوع‌ در داخل‌ منطقه‌ای‌ که‌ از دو طرف‌ به‌ پرایمر ختم‌ شده‌ تعیین‌می‌شود این‌ ناحیه‌ معمولاKb2-0.5است. علاوه‌ بر این‌ درPBRمزایائی‌ چون‌ سادگی، سرعت‌زیاد، عدم‌ نیاز به‌ مواد رادیواکتیو و تکرارپذیری‌ بالا مطرح‌ می‌باشد
‌‌‌‌میزان‌ پلی‌مورفیسم‌ و تعداد آللها درPBR کمترازRFLPساترن می‌باشد عباسی‌ (1376)نشانگرPBRبرای‌ تشخیص‌ پلی‌مورفیسم‌ در ژن‌ هورمون‌ رشد گاوهای‌ هلشتاین‌ استفاده‌کرد Aggrey‌‌‌‌و همکاران‌  1999 از مارکرPBR برای‌ تشخیص‌ پلی‌ مورفیسم‌ در ناحیهِ مجاور ژن‌ گیرنده‌ هورمون‌ رشد در گاوهای‌ هلشتاین‌ کانادا استفاده‌ نمودند و الگوهای‌ باندی‌ مختلفی‌ را درروی‌ ژل‌ مشخص‌ نمودند

PCR-SSCP
‌‌‌‌این‌ روش‌ در سال‌ 9891 ابداع‌ شد. زمانی‌ کهDNA‌دو رشته‌ای‌ در روی‌ ژل‌ الکتروفوز حرکت داده‌ می‌شود. حرکتDNA ‌ به‌ اندازه‌ قطعه‌ بستگی‌ دارد بطوریکه‌ مولکولهای‌ کوچک‌ از منافذ ژل‌ به‌آسانی‌ عبور می‌کنند. در الکتروفوزSSCPابتدا از یک‌ مادهِ دناتوره‌ کننده‌ (واسرشت‌ کننده) مانند اوره‌برای‌ تبدیلDNA ‌ دو رشته‌ای‌ به‌ تک‌ رشته‌ای‌ استفاده‌ می‌شود.
‌‌‌‌در هنگام‌ راندنDNA ‌ تک‌ رشته‌ در ژل، اثر متقابل‌ داخل‌ مولکولی‌ روی‌ می‌دهد. به‌ عبارت دیگرDNA رشته‌ قادر است‌ در بخشهائی‌ با خود باند تشکیل‌ دهد بنابراین‌ حرکت‌ مولکولها دراین‌ حالت‌ بیشتر به‌ ساختار مولکولیDNA‌ تک‌ رشته‌ نیز وابسته‌ است‌ (ساختمان‌ سوم)
‌‌‌‌ساختمان‌ سوم‌ در قطعه‌ تک‌ رشته‌ وابسته‌ به‌ توالی‌ کل‌ قطعه‌ است‌ اگر جهش‌ در توالیA ‌ رخ‌ دهد ساختار قطعه‌ تغییر می‌یابد. اگر پلی‌ مورفیسم‌ در قسمت‌ آغازین‌ محصولPCR ‌ باشدشناسائی‌ آن‌ باSSCP بسیار راحت‌تر است.

PCR-DGGE
DGGE‌‌‌‌ یکی‌ از روشهای‌ مناسب‌ برای‌ آشکار سازی‌ جهشها است. این‌ روش‌ بررسی فرآورده‌های‌ زنجیره‌ پلی‌مراز صورت‌ می‌گیرد. در صورتیکه‌ قطعات‌ رشتهDNA ‌در یک‌ نوکلئوتید باهم‌ متفاوت‌ باشند، الگوی‌ واسرشت‌ شده‌ متفاوتی‌ را نشان‌ می‌دهند. در این‌ روش‌ دو نمونهDNA ‌ دردو ستون‌ جداگانه‌ از یک‌ ژل‌ پلی‌اکریلامید که‌ دارای‌ نسبتی‌ از غلظت‌ ماده‌ واسرشت‌ کننده‌ (معمولافرمامید) است، مورد الکتروفورز قرار می‌گیرد. وقتی‌ مولکولها به‌ سطح‌ بحرانی‌ دناتوره‌ می‌رسند، دورشتهDNA ‌ شروع‌ به‌ جدا شدن‌ می‌کنند در این‌ حالت‌ کاهش‌ معنی‌داری‌ در حرکت‌ قطعات‌ ایجادمی‌شود. این‌ نقطه‌ به‌ عنوان‌ نقطه‌ ذوب‌ عمل‌ می‌کند و باعث‌ تاءخیر در حرکت‌ مولکولDNA ‌ جهش‌یافته‌ نسبت‌ به‌ فرم‌ وحشی‌ می‌گردد
DGGE‌‌‌‌ به‌ مواد رادیواکتیو و مواد شیمیائی‌ سمی‌ احتیاج‌ ندارد ولی‌ ابزار پیشرفته‌می‌خواهد درصد تعیین‌ موتاسیون‌ در این‌ روش‌ خیلی‌ نزدیک‌ به‌ 100% است. نوع‌ مشابه‌ای‌ از این‌روشTGGEمی‌باشد که‌ در آن‌ از حرارت‌ بجای‌ غلظت‌ مواد شیمیائی‌ در ژل‌ استفاده‌ می‌شود. شکلهای‌ پیوست‌ چگونگی‌ انجام‌ تکنیکDGGE ‌ را نشان‌ می‌دهد.‌‌‌‌بهترین‌ طول‌ قطعات‌ برایDGGE ‌بینbp ‌150-1500می‌باشد. برای‌ واسرشت‌ شدن‌ کامل قطعات‌ حاصل‌ از زنجیرهِ پلی‌مراز از یک‌ ناحیه‌ حاوی‌ بالاترین‌ دمای‌ ذوب‌ مصنوعی‌ به‌ نام‌GC-clamp استفاده‌ می‌شود نمونه‌ای‌ از استفاده‌ از مارکرDGGEرای‌ یافتن‌ پلی‌ مورفیسم‌ دراگزون‌ ده‌ گیرندهِ هورمون‌ رشد توسط‌ جیGe و همکاران‌ (1999) انجام‌ شده‌ است‌

PCR-ARMS
‌‌‌‌روشARMS ‌ روش‌ سریعی‌ برای‌ تعیین‌ جهشهای‌ نقطه‌ای‌ و حذف‌ و اضافه‌ها است. این‌ روش‌ اولین‌ بار توسطNewton ‌ و)Groham 1994 (برای‌ آنالیز بازهای‌ متفاوت‌ دروالدین‌ حاوی‌ کمبود آنتی‌ترپیسین‌ و همچنین‌ برای‌ تشخیص‌ والدین‌ ناقل‌ بیماری‌ سیستیک‌فیبروزیس‌ و بتاتالاسمی‌ بکار گرفته‌ شد.
‌‌‌‌این‌ تکنیک‌ براساس‌ طراحی‌ پرایمرهای‌ اختصاصی‌ آللها درPCRمی‌باشد. برای‌ تشخیص یک‌ جهش‌ ویژه، دو پرایمر کنترل‌ در نزدیکی‌ محل‌ موتاسیون‌ برای‌ اطمینان‌ از عمل‌ صحیحPCR ‌ طراحی‌ می‌شود. برای‌ تکثیر منطقهِ حاوی‌ جهش‌ نیز یک‌ پرایمر مشترک‌ برای‌ الل‌ موتانت‌ و وحشی‌طراحی‌می‌گردد. دو پرایمر باقی‌ مانده‌ همان‌ پرایمرهایARMS‌ می‌باشد که‌ باز َ3 آنها به‌ترتیب‌ مکمل‌ توالی‌ الل‌ موتانت‌ و الل‌ وحشی‌ هستند. چنانچه‌ پرایمرARMSدارای‌ َ3 مکملDNA ‌الگو بود، همراه‌ با پرایمر مشترک‌ قطعه‌ ما بین‌ دو پرایمر تکثیر می‌گردد و ما در روی‌ ژل‌ دو باند رامشاهده‌ می‌نمائیم.
‌‌‌‌اگر پرایمرARMSدارای‌ َ3 مکملDNA ‌ الگو نبود، فقط‌ یک‌ باند در روی‌ ژل‌ که‌ حاصل‌ تکثیرمنطقه‌ بین‌ دو پرایمر کنترل‌ می‌باشد، مشاهده‌ می‌گردد. زیرا انتهای‌ َ3 ناجور جفت‌ شدگی‌ دارد وباعث‌ جلوگیری‌ از عمل‌ پلی‌ مراز به‌ جهت‌ دور شدن‌ َ3 آغازگر ازDNA می‌شود آقائی‌(1376) اولین‌ بار در ایران‌ از این‌ نشانگر برای‌ شناسائی‌ جهشهای‌ ژن‌ کاپاکازئین‌ در گاوهای‌ بومی‌ایران‌ استفاده‌ نمودند

AFLP
Zabeau‌‌‌‌ و همکاران-‌ 1993روش‌ جدیدی‌ را تحت‌ عنوان‌ تکثیر قطعات‌ برش‌ یافتهِ انتخاب ابداع‌ کردند که‌ حاصل‌ آنAFLP ‌است. این‌ روش‌ ترکیبی‌ ازPCR وRFLPمی‌باشد. درسال‌1995،Vosو همکاران‌ از این‌ روش‌ برای‌ انگشت‌ نگاری‌ ژنومهائی‌ که‌ از لحاظ‌ چند شکلی‌ در طول‌قطعات‌ حاصل‌ از هضم، بسیار بهم‌ نزدیک‌ بودند استفاده‌ نمودند.

مزایایAFLP ‌:
نیاز به‌ پروب‌ ندارد
دمای‌ اتصال‌ پرایمر به‌ الگو بسیار بالاست‌
معمولا غالب‌ است‌ و زمانی‌ همبارز است‌ که‌ سایت‌ برشی‌ پلی‌ مورفیک‌ کاملا داخل‌ قطعه‌باشد .

ریزماهواره‌ها:
‌‌‌‌واژه‌ ریزماهوار در سال‌ 1985 بوسیلهJeffery ‌ مطرح‌ گردید و مفهوم‌ آن‌ توالیهای‌ کوتاه‌ تکرارشونده‌ در ژنوم‌ موجودات‌ می‌باشد. ریزماهواره‌ها توزیع‌ وسیعی‌ را در اکثر گونه‌های‌ مهره‌داران‌ به‌خود اختصاص‌ داده‌اند معمولترین‌ تکرارها در ژنوم‌ پستانداران، تکرارهای‌ دو نوکلئوتیدی‌CA)n و(CT)n وdG - dT)n ) می‌باشد.
‌‌‌‌تعداد باز موجود در هر ردیف‌ تکرار شونده‌ ممکن‌ است‌ دو، سه، چهار یا حتی‌ بیشتر با برای‌ طراحی‌ پرایمر از خود این‌ نوکلئوتیدهای‌ تکراری‌ استفاده‌ می‌شود.
‌‌‌‌کاربرد میکروساتلیتها به‌ عنوان‌ آغازگر اولین‌ بار توسط‌ لیکفدت‌ و همکاران‌ بحث‌ شده‌ است چون‌ میکروساتلیت‌ها چند شکلی‌ بالائی‌ دارند می‌توانند به‌ آسانی‌ درPCRردیابی‌ شوند. ‌‌‌‌نقشه‌یابی‌ ژن‌ با این‌ مارکر در گونه‌هائی‌ مانند گاو که‌ بیش‌ از 400میکروساتلیت‌ شناخته‌ شدهدارد، سریعتر صورت‌ خواهد گرفت‌ ‌‌در حالی‌ که‌ هر دو الل‌ یک‌ مکان‌ ژنی‌ را می‌توان‌ باRFLPمورد تجزیه‌ قرار داد، در میکروساتلیت‌بندرت‌ می‌توان‌ تعیین‌ کرد یک‌ قطعه‌ خاص‌ در حالت‌ هموزیگوت‌ یا هتروزیگوت‌ بوجود آمده‌ است.
از میکروساتلیت‌ برای‌ کشف‌ اشتباهات‌ موجود در ثبت‌ والدین‌ برای‌ نتاج‌ در مراکز اصلاح‌ نژاداستفاده‌ می‌شود و در پیش‌بینی‌ ارزشها اصلاحی‌ بکار گرفته‌ می‌شود. بعضی‌ از مشکلات‌ استفاده‌ ازماهوارکها به‌ شرح‌ زیر است.
‌‌‌‌عملیات‌ شناسائی‌ ریز ماهواره‌ها، تعیین‌ توالی‌ بازی‌ آنها و طراحی‌ و ساخت‌ آغازگرها
تهیه‌ نقشه‌ ژنتیکی‌ بسیار پیچیده‌ بوده‌ و مستلزم‌ صرف‌ وقت‌ و هزینه‌ فوق‌العاده‌ است.
‌‌‌‌به‌ علت‌ پلی‌مورفیسم‌ زیادتر از حد ریز ماهواره‌ها کاربرد آنها فقط‌ در رده‌بندی‌های‌ درون گونه‌ای‌ پیشنهاد می‌گردد Lucy و همکاران‌ (1998) از این‌ مارکر برای‌ بررسی‌ پلی‌مورفیسم‌ در ناحیه‌ پیش‌بر(پروموتور) ژن‌ گیرندهِ هورمون‌ رشد استفاده‌ نمودند.

STS وALP :
‌‌‌‌وجود اختلاف‌ در اندازهِ قطعات‌ حاصل‌ ازPCR که‌ در آن‌ دو پرایمر هدفمند از توالی‌ ژن بکار رفته‌ است‌ راALP گویند. این‌ اختلاف‌ بیانگر وقوع‌ پدیده‌ حذف‌ یا اضافه‌ شدن‌ این‌ نشانگراست‌ که‌ اولین‌ بار بوسیله Olson ‌(1989) مطرح‌ گردید.‌‌‌‌برای‌ مشاهده‌ پلی‌ مورفیسم‌ از نوع‌ حذف‌ و اضافه‌ در ALP لازم‌ است‌ که‌ حداقل‌ 10 جفت‌ بازدر این‌ نوع‌ جهش‌ شرکت‌ داشته‌ باشند.

نشانگرRAPD :
‌‌‌‌در سال‌ 1990 دو گروه‌ تحقیقاتی‌ همزمان‌ روشی‌ را برای‌ سنجش‌ میزان‌ چند شکلی ابداع‌ کردند یک‌ گروه‌ در شرکت‌ دوپونت که‌ روش‌ خود راRAPD نامیدند و گروه‌ دیگر در موِسسه‌تحقیقات‌ زیست‌ شناسی‌ کالیفرنیا که‌ روش‌ خود را واکنش‌ زنجیرهِ پلی‌ مراز با پرایمر تصادفی‌Arbitrarily Primed PCR نامیدند.‌‌‌‌در این‌ روش‌ یک‌ آغازگر چند نوکلئوتیدی‌ کوتاه‌ که‌ بطور تصادفی‌ از توالیهای‌ بازیA ‌ انتخاب‌ شده‌ است‌ در مجاور سایر مواد لازم‌ برای‌ تکثیر درPCR قرار می‌گیرد. در این‌ تکنیک‌ چندشکلی‌هایDNA ‌ یا از اختلافات‌ موجود در توالیDNA ‌ در مکانهای‌ اتصال‌ آغازگر یا از طریق‌دگرگونیهائی‌ که‌ در اثر اضافه‌ شدن‌ و حذف‌ و انورسیون‌ در نواحی‌ تکثیر شده‌ روی‌ داده‌ است‌مشاهده‌ می‌گردد.‌‌‌‌‌‌اگر مکانهای‌ اتصال‌ آغازگر روی‌ دو رشته‌ الگو، در فاصلهِ مناسبی‌ قرار گرفته‌ باشند،DNA پلیمراز قادر به‌ طی‌ کردن‌ فاصله‌ دو پرایمر اتصالی‌ خواهد بود. در این‌ روش‌ بطور کلی‌ ازآغازگرهائی‌ با طول‌ 9-10نوکلئوتید با حداقل‌ محتوای‌ 50 GC%استفاده‌ می‌شود.
‌‌‌‌مارکرRAPDیک‌ مارکر غالب‌ است‌ و در آن‌ ژنوتیپ‌ افراد هتروزیگوت‌ رانمی‌توان‌ تشخیص داد. این‌ مسئله‌ باعث‌ کم‌ ارزش‌ شدن‌ آن‌ درF2شده‌ است‌ ‌‌‌‌کاربردRAPDدرگونه‌های‌ پستاندار محدوداست‌ وکمتر درمطالعات‌ حیوانی‌ استفاده‌ می‌شودعلاوه‌بر غالبیت، دمای‌ اتصال‌ پایین‌ به‌ علت‌ کوتاهی‌ پرایمرها احتمال‌ وقوع‌ اتصالات‌ اشتباهی‌ را بالامی‌برد. میرحسینی‌ و همکاران‌ (1374) از مارکرRAPDبرای‌ تعیین‌ چند شکلی‌ در لاین‌های‌ کرم‌ابریشم‌ ایران‌ استفاده‌نمود
‌‌‌‌آزادی‌ (1378) با استفاده‌ از این‌ مارکر فاصله‌ ژنتیکی‌ پنج‌ نژاد گوسفند ایرانی‌ را بررسی کرد (3). ولی‌الهی‌ و همکاران‌ (1379) ازمارکرRAPD اولین‌ بار برای‌ مطالعه‌ گونه‌ای‌ برخی‌ باربوس‌ماهیان‌ ایران‌ استفاده‌ نمودند.

DAF
‌‌‌‌در سال‌ 1991 این‌ تکنیک‌ توسطCaetano-Anolles ‌ پیشنهاد شده‌ است. این‌ نشانگر از نظراصول‌ مشابه‌ با روشRAPD ‌ می‌باشد و تفاوتهای‌ آن‌ با روشRAPD ‌ در طول‌ آغازگر، سیکل‌حرارت‌ مورد استفاده‌ درPCR ، نوع‌ ژل‌ و رنگ‌ آمیزی‌ می‌باشد.

SCAR
Michelmore‌‌‌‌ و همکاران‌ (1993) نوع‌ جدیدی‌ از نشانگرهای‌ مولکولی‌ را که‌ از روش RAPD مشتق‌ شده‌ بود و مشکلات‌ مربوط‌ به‌ آنها را نداشت‌ ابداع‌ نمودند.‌‌‌‌در این‌ روش‌ قطعات‌ حاصل‌ ازRAPDرا کلون‌ و تعیین‌ توالی‌ می‌کنند و در مرحله‌ بعد آغاز24وکلئوتیدی‌ را که‌ مکمل‌ انتهای‌ قطعهِ توالی‌ یابی‌ شده‌ می‌باشد را طراحی‌ می‌نمایند. وقتی‌ این‌آغازگر باDNA الگوی‌ اصلی‌ درPCRبه‌ کار رود یک‌ مقرر ژنی‌ که‌ اصط‌لاحاإ اسکار(SCAR)نامیده‌می‌شود تکثیر می‌شود

منبع : کتاب مهندسی ژنتیک، ترجمه دکتر منصور

+

وبیماریها....
 تب دره-لوئی بادی-هپاتیت E -هپاتیت دلتا-پاژه-سلیاک

آرتروز گردن و علائم آن ...

برگرفته شده از وب سایت دکتر مجید ظهرابی

تهیه کننده : علیرضا سعیدی کارشناس گروههای آموزشی متوسطه زرند